姜黄素调节PI3K/AKT/mTOR信号通路对LPS诱导的角膜基质细胞自噬的影响

Influence of curcumin on LPS-induced autophagy in corneal stromal cells by regulating PI3K/AKT/mTOR signaling pathway

二维码有效期 120s

摘要目的:探讨姜黄素调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对LPS诱导的角膜基质细胞自噬的影响.方法:小鼠角膜基质细胞分为对照组、LPS组(1 μg/μl LPS)、L-Cur组(15 μmol/L姜黄素)、M-Cur组(30 μmol/L姜黄素)、H-Cur组(50 μmol/L姜黄素)、H-Cur+740Y-P组(50 μmol/L姜黄素+10 μmol/L PI3K激活剂740Y-P);MTT检测姜黄素对角膜基质细胞毒性和细胞活力的影响;ELISA检测角膜基质细胞炎症因子水平;免疫荧光染色检测小鼠角膜基质细胞Beclin1、LC3水平;Western blot检测角膜基质细胞自噬相关蛋白及通路相关蛋白表达.结果:0～90 μmol/L姜黄素对角膜基质细胞无明显毒性.与对照组相比,LPS组A570 nm、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ水平显著降低(P<0.05),IL-6、IL-8水平、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平显著升高(P<0.05);与LPS组相比,L-Cur组、M-Cur组、H-Cur组A570 nm、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ水平依次显著升高(P<0.05),IL-6、IL-8水平、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平依次显著降低(P<0.05);H-Cur+740Y-P消除了姜黄素对角膜基质细胞的有利作用.结论:姜黄素可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路促进LPS诱导的角膜基质细胞自噬.