摘要目的:探究慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型CD8+T细胞自噬水平及与其数量的相关性,探讨自噬在COPD发病机制中的作用.方法:将36只6周龄SD雄性大鼠分为正常对照组、COPD组和COPD干预组,以烟熏方式建立COPD模型,腹腔注射给予3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预.采用小动物肺功能仪检测大鼠肺功能,流式细胞术检测大鼠血液、肺组织CD8+T细胞、CD8+记忆T细胞、CD8+效应T细胞比例,免疫磁珠分选血液CD8+T细胞,Western blot检测CD8+T细胞中LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p62自噬蛋白表达水平,留取大鼠右肺中叶行病理检测.结果:COPD组大鼠肺组织炎症细胞浸润、肺功能下降较正常组大鼠明显.COPD组大鼠血液及肺组织CD8+T细胞、CD8+效应T细胞、CD8+记忆T细胞比例均较正常对照组升高(P均<0.05),COPD组大鼠血液CD8+T细胞自噬蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1水平较正常对照组升高,p62水平较正常对照组降低(P<0.01).COPD干预组大鼠肺组织中CD8+T细胞、CD8+效应T细胞、CD8+记忆T细胞比例均较COPD组下降(P<0.05).相关性分析显示,LC3-Ⅱ/Ⅰ表达水平与血液CD8+T细胞比例呈正相关(r=0.667,P<0.01)Beclin-1表达水平与血液CD8+T细胞、CD8+效应T细胞比例呈正相关(r=0.505,P=0.021;r=0.428,P=0.037).LC3-Ⅱ/Ⅰ表达水平与肺组织CD8+T细胞、CD8+效应T细胞比例呈正相关(r=0.474,P=0.019;r=0.549,P=0.006),Beclin-1表达水平与肺组织CD8+效应T细胞比例呈正相关(r=0.458,P=0.025).结论:CD8+T细胞自噬水平与其数量相关,CD8+T细胞自噬参与了COPD的慢性炎症过程,3-MA可抑制COPD炎症.