换一批基于NGF/TrkA通路探究大黄素对缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡及氧化损伤的影响
Effect of emodin on apoptosis and oxidative damage of PC12 cells induced by hypoxia/reoxygenation based on NGF/TrkA pathway
摘要目的:分析大黄素对缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡及氧化损伤的影响及其相应作用机制.方法:体外培养PC12细胞并诱导其神经分化,将细胞分为对照组、模型组、大黄素低浓度组(30 mmol/L)、大黄素高浓度组(90 mmol/L)、大黄素高浓度+GW441756组(90 mmol/L+6.3 μmol/L),除对照组外,对其余各组细胞进行缺氧/复氧处理,CCK-8法测定PC12细胞活力;试剂盒测定LDH释放、SOD、MDA、IL-1β、TNF-α水平;流式细胞术测定PC12细胞凋亡,Western blot测定PC12细胞神经生长因子(NGF)/原肌球蛋白受体激酶A(TrkA)通路蛋白表达.结果:与对照组相比,模型组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-TrkA/TrkA降低(P<0.05),LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05);与模型组相比,大黄素低浓度组、大黄素高浓度组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-TrkA/TrkA升高(P<0.05),LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05);与大黄素高浓度组相比,大黄素高浓度+GW441756组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-TrkA/TrkA降低(P<0.05),LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05).结论:大黄素可通过激活NGF/TrkA通路抑制缺氧/复氧诱导的PC12细胞氧化应激与炎症损伤,并抑制细胞凋亡.
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关键词
缺氧/复氧PC12凋亡氧化损伤神经生长因子/原肌球蛋白受体激酶AHypoxia/reoxygenationPC12ApoptosisOxidative damageNerve growth factor/tropomyosin receptor kinase A
分类号
R285（中药学）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1000-484X.2025.03.010
发布时间
2025-04-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
山东省中医药科技项目（Q-2022003）
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