摘要目的:探究miR-34b-5p在动脉粥样硬化(AS)泡沫细胞形成及炎症反应中的作用及可能机制.方法:检测34例AS患者和20例健康体检者血清中miR-34b-5p和胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP1)mRNA的表达差异.使用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7巨噬细胞构建AS泡沫细胞模型,检测细胞中miR-34b-5p和IGFBP1 mRNA表达水平.双荧光素酶报告基因实验验证miR-34b-5p和IGFBP1的相互作用关系.将miR-34b-5p抑制剂(inhibitor)、抑制剂阴性对照(inhibi-tor-NC)、IGFBP1 siRNA质粒(si-IGFBP1)和siRNA阴性对照(si-NC)分别或共转染至AS泡沫细胞模型,观察泡沫细胞沉积脂质能力及胞内总胆固醇(TC)、IL-1β、IL-6、TNF-α水平.结果:与健康体检者相比,AS患者血清中miR-34b-5p水平显著升高(P<0.05),IGFBP1 mRNA水平显著降低(P<0.05).ox-LDL处理的RAW264.7巨噬细胞中miR-34b-5p表达水平显著升高(P<0.05),IGFBP1 mRNA表达水平显著降低(P<0.05).双荧光素酶报告基因实验显示,IGFBP1是miR-34b-5p的靶基因.与inhibitor-NC组比较,inhibitor组RAW264.7巨噬细胞中IGFBP1蛋白表达水平显著升高(P<0.05).ox-LDL诱导后,下调miR-34b-5p表达可抑制巨噬细胞脂质沉积能力,降低胞内TC含量及IL-1β、IL-6和TNF-α水平;而干扰IGFBP1基因表达可通过增强巨噬细胞脂质沉积能力,提高胞内TC、IL-1β、IL-6和TNF-α水平,并逆转miR-34b-5p inhibitor对巨噬细胞的干预作用.结论:下调miR-34b-5p表达可抑制AS泡沫细胞的形成,并降低其炎症反应,其机制可能通过靶向上调IGFBP1表达实现.