换一批FGF2通过STAT3/SLC7A11信号通路介导肾纤维化细胞铁死亡的机制研究
Mechanism of FGF2 mediated ferroptosis in renal fibrosis cells through STAT3/SLC7A11 signaling pathway
摘要目的:探究成纤维细胞生长因子2(FGF2)对肾纤维化细胞铁死亡的影响及潜在分子机制.方法:大鼠NRK-52E细胞被随机分为对照组、肾纤维化模型组、FGF2细胞因子刺激组、敲低空质粒组、si-FGF2组、过表达空质粒组、过表达FGF2 组、Fer-1处理组.模型组采用TGF-β1处理得到肾纤维化细胞模型,细胞免疫荧光法测定细胞纤维化水平,Western blot检测细胞中铁死亡相关蛋白(Nrf2、GPX4 和SLC7A11)及通路蛋白(STAT3、p-STAT3)的表达水平.结果:敲低FGF2可减轻TGF-β1刺激的肾纤维化模型组α-SMA、Collagen Ⅲ蛋白升高(P<0.05),FGF2可促进STAT3蛋白活化为p-STAT3.FGF2细胞因子刺激后SLC7A11蛋白的表达水平显著升高(P<0.05).与对照组相比,si-FGF2组及Fer-1处理组肾纤维化细胞中Nrf2和GPX4表达显著降低(P<0.05).此外,敲低FGF2可显著减轻肾小管上皮细胞的间质纤维化(P<0.05).结论:FGF2可能通过STAT3/SLC7A11信号通路介导TGF-β1诱导的肾细胞铁死亡,敲低FGF2可改善肾小管上皮细胞的纤维化.
更多相关知识
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1000-484X.2025.05.009
发布时间
2025-05-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
河南省医学科技攻关计划联合共建项目（LH-GJ20190433）
- 浏览0
- 被引3
- 下载0
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
