摘要目的:探讨右美托咪定(DEX)调节IL-10/信号转导因子和转录激活因子3(STAT3)信号通路对类风湿关节炎(RA)大鼠T细胞亚群的影响.方法:将SD大鼠分为对照组(NC组)、模型组(Model组)、DEX低剂量组(DEX-L组,5 μg/kg)、DEX中剂量组(DEX-M组,10 μg/kg)、DEX高剂量组(DEX-H组,20 μg/kg)、氨甲蝶呤组(MTX组,0.33 mg/kg)、AS101组(IL-10抑制剂,1.5 mg/kg)、DEX-H+AS101组(20 μg/kg+1.5 mg/kg),每组18只.除NC组外,其他组大鼠均需构建RA模型.第2次免疫24 h后开始给药处理,给药1次/d,持续3周.检测大鼠足肿胀率、关节指数的变化;HE染色检测脾脏组织病理变化;ELISA检测大鼠脾脏组织中TNF-α、IL-1β水平;流式细胞术检测大鼠脾脏中CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞百分比以及辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)比例;Western blot检测大鼠脾脏组织中IL-10、p-STAT3蛋白表达.结果:与NC组比较,Model组大鼠脾脏组织病理损伤严重,足肿胀率、关节指数、TNF-α、IL-1β水平、CD3+CD4+T细胞百分比、Th17细胞、Th17/Treg升高,CD3+CD8+T细胞百分比、Treg、IL-10、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05);与Model组比较,DEX-L组、DEX-M组、DEX-H组、MTX组大鼠脾脏组织病理损伤减轻,足肿胀率、关节指数、TNF-α、IL-1β水平、CD3+CD4+细胞百分比、Th17细胞、Th17/Treg降低,CD3+CD8+T细胞百分比、Treg、IL-10、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05);与Model组比较,AS101组大鼠脾脏组织病理损伤加剧,足肿胀率、关节指数、TNF-α、IL-1β水平、CD3+CD4+T细胞百分比、Th17细胞、Th17/Treg升高,CD3+CD8+T细胞百分比、Treg细胞、IL-10、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05);AS101减弱了高剂量DEX对RA大鼠T细胞亚群比例平衡的促进作用.结论:DEX可能通过激活IL-10/STAT3通路促进RA大鼠T细胞亚群比例平衡.