TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞IL-8表达中的作用
Role of TLR4/ERK1/2 signaling pathway in progesterone regulating IL-8 expression in decidual stromal cells
摘要目的:探究TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞(DSCs)IL-8表达中的作用机制.方法:体外分离培养原代孕早期人DSCs,分别给予0.01 μmol/L、0.1 μmol/L和1 μmol/L的孕酮处理细胞,Western blot检测IL-8、TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2表达;进一步分别给予TLR4抑制剂TAK-242和ERK1/2抑制剂U0126处理,Western blot检测孕酮+抑制剂组、孕酮组和对照组IL-8的表达.结果:随着孕酮浓度升高,DSCs IL-8的表达逐渐降低,0.01 μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均低于对照组(P=0.035 8、P=0.019 4和P=0.047 1);0.1 μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均明显低于对照组(P=0.003 5、P=0.004 0和P=0.009 9);1 μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均明显低于对照组(P=0.003 3、P=0.001 6和P=0.005 0).孕酮+TAK-242组IL-8表达明显低于孕酮组(P=0.009 1);孕酮+U0126组IL-8表达明显低于孕酮组(P=0.004 0).结论:TLR4/ERK1/2信号通路参与孕酮调节DSCs IL-8表达的生理过程,且孕酮通过抑制TLR4表达和ERK1/2磷酸化下调IL-8表达.
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