基于JAK2/STAT3信号观察黄芩苷对SAP肺损伤大鼠巨噬细胞极化的影响及机制
Mechanism of effect of baicalin on macrophage polarization in rats with SAP lung injury based on JAK2/STAT3 signaling pathway
摘要目的:探讨黄芩苷(BA)对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤大鼠巨噬细胞极化的影响及其对Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号的调控机制.方法:构建大鼠SAP模型;以BA低、高剂量进行干预,并以JAK2/STAT3信号激动剂SC-39100做功能挽救;ELISA检测血清中TNF-α、IL-6和IL-10的含量;TUNEL试剂盒检测肺组织的细胞凋亡;免疫荧光检测肺组织巨噬细胞的极化;Western blot检测肺组织中磷酸化蛋白酪氨酸激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号转导和转录激活子3(p-STAT3)、TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β1的表达.结果:BA能明显下调SAP大鼠血清中TNF-α和IL-6含量、肺组织中细胞凋亡率,上调IL-10含量;调控巨噬细胞向M2极化;Western blot结果显示,BA能够明显下调SAP大鼠肺组织中p-JAK2、p-STAT3、TNF-α、IL-6表达,上调IL-10和TGF-β1表达,SC-39100能部分逆转BA对肺组织的保护作用,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:BA能明显抑制SAP肺损伤大鼠模型中的细胞凋亡,减轻动物肺组织的病理损伤,推动肺组织中的巨噬细胞向M2极化,这可能与抑制JAK2/STAT3信号的磷酸化有关.
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