摘要目的:探讨miR-101-3p抑制胃癌细胞上皮-间质转化(EMT)和巨噬细胞M2极化的分子机制.方法:生物信息学软件分析miR-101-3p在胃癌中的表达及其与生存期的相关性;Transwell和Western blot实验分别检测miR-101-3p和Anxa2对胃癌细胞迁移、侵袭以及EMT的影响;人单核细胞(THP-1)与转染后的胃癌细胞共培养后,免疫荧光和Western blot检测miR-101-3p和Anxa2对M2型巨噬细胞标志物CD206和精氨酸酶-1(Arg-1)表达的影响;Western blot和免疫组化分析Anxa2在胃癌组织和胃癌细胞中的表达;生物信息学软件、双荧光素酶报告和Western blot实验验证miR-101-3p与Anxa2的靶向关系.结果:与癌旁组织比较,胃癌组织中的miR-101-3p水平明显降低,并且与生存期呈正相关.与正常胃黏膜细胞比较,胃癌细胞中的miR-101-3p水平明显降低(P<0.01).过表达胃癌细胞中的miR-101-3p,胃癌细胞的迁移和侵袭能力明显降低,N-cadherin和Vimentin的表达明显减少,而E-cadherin的表达明显增加;共培养体系中,过表达胃癌细胞中的miR-101-3p可以明显抑制巨噬细胞M2极化(P<0.01).与癌旁组织比较,胃癌组织中的Anxa2表达明显升高;与正常胃黏膜细胞比较,胃癌细胞中的Anxa2水平明显升高(P<0.01).Anxa2是miR-101-3p的靶基因.过表达胃癌细胞中的Anxa2,胃癌细胞的迁移和侵袭能力明显增强;共培养体系中,过表达胃癌细胞中的Anxa2可以明显促进巨噬细胞M2极化(P<0.01).过表达Anxa2可以逆转miR-101-3p对胃癌细胞EMT和巨噬细胞M2极化的抑制作用(P<0.01).结论:miR-101-3p靶向调控Anxa2抑制胃癌细胞EMT和巨噬细胞M2极化,进而抑制胃癌细胞的迁移和侵袭.