摘要目的:探讨白藜芦醇(RES)调控miR-125b-5p/PRDM1轴在改善儿童哮喘气道炎症反应中的作用及其分子机制.方法:采用卵清蛋白(OVA)诱导哮喘大鼠模型.将大鼠随机分为假手术组(sham)、哮喘组(model)、10 μmol/L RES(RES-L)组、50 μmol/L RES(RES-H)组、50 μmol/L miR-125b-5p antagomir(miR-125b-5p antagomir)组和miR-125b-5p antagomir+50 μmol/L RES(miR-125b-5p antagomir+RES)组.检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞数量.通过HE染色及Masson三色染色观察肺组织的病理改变.通过ELISA检测肺匀浆中炎症因子水平.并采集哮喘儿童和健康儿童的血清进行分析.采用RT-qPCR检测哮喘和健康儿童以及不同组大鼠肺组织中miR-125b-5p、PRDM1的表达.双荧光素酶实验验证miR-125b-5p与PRDM1的靶向结合关系.结果:HE染色结果表明,哮喘组大鼠气道上皮发生了多种炎症细胞浸润,而RES组的病理改变有所减轻.Masson染色表明,与哮喘组相比,RES组气道胶原沉积面积减少.哮喘组大鼠BALF中炎症细胞数量高于RES组.RES治疗显著降低了气道壁和平滑肌的厚度.ELISA结果显示,哮喘组肺组织中IL-1β、IL-10和TNF-α水平升高,IL-12水平降低,而RES组则表现出相反的趋势.哮喘组大鼠肺组织中miR-125b-5p水平显著升高、PRDM1水平显著降低,RES治疗可逆转这一结果.此外,miR-125b-5p antagomir治疗可减轻哮喘大鼠的气道炎症和气道重塑.双荧光素酶实验证实miR-125b-5p与PRDM1存在靶向结合关系.与健康儿童相比,哮喘儿童血清IL-1β、IL-10和TNF-α水平升高,IL-12水平降低.结论:RES通过HMGB1/TLR4/NF-κB途径抑制炎症细胞因子释放,减轻了哮喘诱导的气道炎症和气道重塑.