摘要目的:观察IL-36在溃疡性结肠炎(UC)中的表达,分析IL-36受体拮抗剂(IL-36Ra)对UC患者单核细胞功能的调控作用.方法:入组2021年4月至2023年1月在新乡医学院第一附属医院就诊的UC患者72例和对照者20例,分离血浆和外周血单个核细胞(PBMCs),分离UC组织和正常组织中组织浸润淋巴细胞(TILs),纯化PBMCs和TILs中的单核细胞.ELISA检测血浆中IL-36α、IL-36β、IL-36γ、IL-36Ra水平,实时定量PCR检测组织中IL-36和单核细胞中IL-36受体亚基mRNA表达.使用重组IL-36Ra刺激单核细胞,与CaCO2细胞共培养,检测CaCO2细胞死亡比例,ELISA检测上清中TNF-α、颗粒酶B、颗粒酶H水平,流式细胞术检测单核细胞中Fas配体(FasL)和TNF相关凋亡诱导配体(TRAIL)平均荧光强度(MFI).结果:UC组和对照组血浆IL-36α、IL-36β、IL-36γ水平差异无统计学意义(P>0.05),UC组血浆IL-36Ra水平低于对照组[(87.33±11.95)pg/ml vs(100.81±15.62)pg/ml,t=4.162,P<0.001],UC组织和正常组织IL-36α、IL-36β、IL-36γ mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),UC组织中IL-36Ra mRNA表达低于正常组织(1.00±0.23 vs 1.36±0.21,t=5.500,P<0.001).UC组和对照组、UC组织和正常组织单核细胞中IL-36受体亚基mRNA表达差异均无统计学意义(P>0.05).UC组外周血单核细胞诱导CaCO2细胞死亡比例高于对照组[(14.45±3.33)%vs(10.92±2.87)%,t=2.965,P=0.005],UC组织纯化的单核细胞诱导CaCO2细胞死亡比例高于正常组织[(17.41±4.19)%vs(14.31±3.02)%,t=2.327,P=0.027],上清中TNF-α、颗粒酶B、颗粒酶H水平均升高(P<0.05),但UC组和对照组、UC组织和正常组织FasL和TRAIL MFI差异均无统计学意义(P>0.05).重组IL-36Ra刺激UC患者外周血和病变组织纯化的单核细胞后,CaCO2细胞死亡比例降低(P<0.05),上清中TNF-α、颗粒酶B、颗粒酶H水平均降低(P<0.05),但FasL和TRAIL MFI在无刺激和经IL-36Ra刺激间差异无统计学意义(P>0.05).结论:IL-36Ra可能通过减少TNF-α和颗粒酶分泌抑制UC患者单核细胞杀伤功能.