摘要目的:探究麻黄碱调节受体相互作用蛋白1/受体相互作用蛋白3/混合谱系激酶结构域样蛋白(RIP1/RIP3/MLKL)信号通路对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的神经元损伤的影响.方法:通过缺氧复氧构建OGD/R细胞模型;将人皮质神经元HCN细胞分为对照组、模型组(OGD/R组)、麻黄碱组(800 μg/ml)、Compound 6i组(RIP1激活剂Compound 6i,0.94 μmol/L)、麻黄碱+Compound 6i组(800 μg/ml麻黄碱+0.94 μmol/L Compound 6i)、Nec-1组(RIP1特异性抑制剂Nec-1,5 μmol/L)、麻黄碱+Nec-1组(800 μg/ml 麻黄碱+5 μmol/L Nec-1);CCK-8法检测HCN细胞增殖;DCFH-DA法检测HCN细胞ROS水平;流式细胞术检测HCN细胞凋亡;ELISA检测TNF-α、IL-6水平;Western blot检测HCN细胞中RIP1/RIP3/MLKL信号通路及凋亡蛋白表达.结果:与对照组比较,OGD/R组HCN细胞ROS水平、细胞凋亡率、p-MLKL、RIP3、Bax、IL-6、TNF-α、RIP1表达显著升高,A450值、Bcl-2蛋白显著降低(P<0.05);与OGD/R组比较,麻黄碱组、Nec-1组HCN细胞ROS水平、细胞凋亡率、p-MLKL、RIP3、Bax、IL-6、TNF-α、RIP1表达显著降低,A450值、Bcl-2蛋白显著升高,Compound 6i组趋势与之相反(P<0.05);Compound 6i可减弱麻黄碱改善OGD/R诱导的神经元损伤的作用,Nec-1可增强麻黄碱改善OGD/R诱导的神经元损伤的作用.结论:麻黄碱通过抑制RIP1/RIP3/MLKL信号通路减轻OGD/R诱导的神经元损伤.