摘要目的:探讨紫花前胡素(DE)调节Notch-1/Hes-1信号通路对脂多糖(LPS)诱导的关节软骨细胞损伤的影响.方法:将ATDC5细胞分为对照组,LPS组,DE低、中、高剂量组,DE高剂量+Jagged1组.EdU染色和CCK-8法检测ATDC5细胞增殖;流式细胞术检测ATDC5细胞凋亡;ELISA检测ATDC5细胞上清中IL-6、TNF-α水平;qRT-PCR检测ATDC5细胞中Ⅱ型胶原蛋白α1链(COL2α1)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、Bcl2相关X蛋白(Bax)、Caspase-3 mRNA表达;Western blot检测ATDC5细胞Notch-1、Hes-1蛋白表达.结果:与对照组相比,LPS组ATDC5细胞EdU阳性细胞率、A450、ATDC5细胞COL2α1 mRNA表达降低,细胞凋亡率、上清中IL-6、TNF-α水平、ATDC5细胞MMP-13、Bax、Caspase-3 mRNA表达、Notch-1、Hes-1蛋白表达升高(P<0.05);与LPS组相比,DE低、中、高剂量组ATDC5细胞EdU阳性细胞率、A450、ATDC5细胞COL2α1 mRNA表达升高,细胞凋亡率、上清中IL-6、TNF-α水平、ATDC5细胞中MMP-13、Bax、Caspase-3 mRNA表达、Notch-1、Hes-1蛋白表达降低(P<0.05);与DE高剂量组相比,DE高剂量+Jagged1组ATDC5细胞EdU阳性细胞率、A450、ATDC5细胞COL2α1 mRNA表达降低,细胞凋亡率、上清中IL-6、TNF-α水平、ATDC5细胞MMP-13、Bax、Caspase-3 mRNA表达、Notch-1、Hes-1蛋白表达升高(P<0.05).结论:DE可能通过抑制Notch-1/Hes-1通路促进LPS诱导的ATDC5细胞增殖,抑制细胞凋亡、炎症及细胞外基质降解,进而减轻细胞损伤.