摘要目的:探讨揉拨法调节磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对肌筋膜疼痛综合征(MPS)大鼠肌肉损伤的影响.方法:将SD大鼠分为对照组、MPS组、揉拨组、重组大鼠胰岛素样生长因子-1(IGF-1)(PI3K激活剂)组、揉拨+IGF-1组,每组12只.除对照组外,其他组大鼠均通过敲打联合持续下坡跑训练构建MPS模型,建模成功后,各组大鼠每天进行1次对应处理,连续处理4周.检测大鼠机械痛阈值变化;肌电图检测大鼠自发肌电活动;CatWalk步态分析大鼠站立持续时间、摇摆速度、最大接触强度及最大接触面积;HE染色检测大鼠激痛点肌肉组织病理变化;ELISA检测大鼠激痛点肌肉组织缓激肽(BK)、P物质(SP)、TNF-α、IL-1β含量变化;Western blot检测大鼠激痛点肌肉组织p-PI3K、p-Akt蛋白表达.结果:与对照组比较,MPS组大鼠肌电图出现低幅高频背景电位及数条振幅较高的峰电位,肌纤维变大、变圆,肌间隙变大,且有大量炎症细胞浸润,机械痛阈值、站立持续时间、摇摆速度、最大接触强度、最大接触面积降低,激痛点肌肉组织中BK、SP、TNF-α、IL-1β含量及p-PI3K、p-Akt蛋白表达升高(P<0.05);与MPS组比较,揉拨组大鼠激痛点肌肉处自发肌电活动及频率降低,激痛点肌肉组织病理损伤减轻,机械痛阈值、站立持续时间、摇摆速度、最大接触强度及最大接触面积升高,激痛点肌肉组织BK、SP、TNF-α、IL-1β含量及p-PI3K、p-Akt蛋白表达降低,IGF-1组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);IGF-1逆转了揉拨法对MPS大鼠肌肉损伤的改善作用.结论:揉拨法可能通过抑制PI3K/Akt通路减轻MPS大鼠肌肉损伤.