换一批灵芝酸A通过PPARγ/NF-κB通路改善脂多糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤
Ganoderic acid A alleviates lipopolysaccharide-stimulated human renal tubular epithelial cell injury via PPARγ/NF-κB pathway
摘要目的:探讨灵芝酸A(GAA)对脂多糖(LPS)诱导的人肾小管上皮HK-2细胞损伤的作用及其分子机制.方法:HK-2细胞经不同浓度GAA(20、50、100 μg/mL)和10 μmol/L 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂T0070907预处理后,利用10 μg/mL LPS处理12 h建立细胞损伤模型.CCK-8和TUNEL染色分别检测细胞活性和凋亡;ELISA检测炎症因子水平;相关试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)含量和氧化应激水平;Western blot分析凋亡和PPARγ/NF-κB通路相关蛋白表达水平.结果:GAA可呈浓度依赖性抑制LPS诱导的HK-2细胞活性损伤、LDH释放、凋亡、炎症反应及氧化应激.此外,GAA可上调PPARγ蛋白表达并下调p-NF-κB蛋白表达,T0070907可部分逆转GAA对LPS处理的HK-2细胞损伤的保护作用.结论:GAA可通过介导PPARγ/NF-κB通路进而抑制LPS诱导的HK-2细胞损伤.
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关键词
肾小管上皮细胞脂多糖灵芝酸A氧化应激PPARγ/NF-κB通路Renal tubular epithelial cellsLPSGanoderic acid AOxidative stressPPARγ/NF-κB pathway
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1000-484X.2026.02.005
发布时间
2026-03-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
益阳市中心医院院级课题（2024YB01）
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