换一批尼莫地平调节RIP1/RIP3/MLKL信号通路对OGD/R诱导的神经元坏死性凋亡的影响
Effect of nimodipine on OGD/R-induced neuronal necrotic apoptosis by regulating RIP1/RIP3/MLKL signaling pathway
摘要目的:探讨尼莫地平(NM)调节受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)/受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)/混合谱系激酶样结构域蛋白(MLKL)信号通路对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的神经元坏死性凋亡的影响.方法:HT22细胞分为Control组、OGD/R组、L-NM组、M-NM组、H-NM组、Z-VAD-fmk组.CCK-8法检测HT22细胞增殖;流式细胞术检测HT22细胞凋亡;DCFH-DA荧光探针检测HT22细胞中ROS水平;ELISA检测HT22细胞中炎症因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)表达;Western blot检测HT22细胞中RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达.结果:OGD/R组HT22细胞存活率低于Control组,细胞凋亡率、ROS阳性细胞比例、IL-6、TNF-α、IL-1β、RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达高于Control组(P<0.05);L-NM组、M-NM组、H-NM组细胞存活率高于OGD/R组,细胞凋亡率、ROS阳性细胞比例、IL-6、TNF-α、IL-1β、RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达低于OGD/R组(P<0.05);Z-VAD-fmk组细胞存活率低于H-NM组,细胞凋亡率、ROS阳性细胞比例、IL-6、TNF-α、IL-1β、RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达高于H-NM组(P<0.05).结论:NM可抑制OGD/R诱导的神经元坏死性凋亡,其机制可能通过抑制RIP1/RIP3/MLKL信号通路实现.
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关键词
尼莫地平受体相互作用蛋白激酶1受体相互作用蛋白激酶3混合谱系激酶样结构域蛋白氧糖剥夺/复氧神经元坏死性凋亡NimodipineReceptor interacting protein kinase 1Receptor interacting protein kinase 3Mixed lineage kinase-like domainOxygen glucose deprivation/reoxygenationNeuronal necrotic apoptosis
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1000-484X.2026.02.009
发布时间
2026-03-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
河南省医学科技攻关计划项目（LHGJ20220812）
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