摘要目的:探讨牛蒡子苷元(ARC)调节PI3K/AKT信号通路对创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠认知能力的影响.方法:将大鼠随机分为对照(CK)组、Model组、ARC低剂量(ARC-L)组、ARC高剂量(ARC-H)组、ARC高剂量+LY294002(ARC-H+LY294002)组.采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;ELISA检测大鼠海马组织TNF-α、IL-10、IL-6水平;试剂盒检测海马组织MDA、SOD、GSH-Px和CAT水平;Nissl染色观察大鼠海马组织形态变化;TUNEL染色检测海马组织神经元凋亡;Western blot检测Cleaved-caspase-3、Bax、Bcl-2、PI3K、AKT蛋白表达.结果:与CK组相比,Model组大鼠海马组织有明显损伤,大鼠潜伏期、海马组织中TNF-α、IL-6水平、MDA含量和Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达水平、神经元凋亡率显著升高,大鼠目标象限滞留时间和穿越平台次数、海马组织中IL-10水平、SOD、GSH-Px、CAT活性、Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与Model组相比,ARC-L组和ARC-H组大鼠海马组织损伤明显减轻,大鼠潜伏期、海马组织中TNF-α、IL-6水平、MDA含量和Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达水平、神经元凋亡率显著降低,大鼠滞留时间和穿越平台次数、海马组织中IL-10水平、SOD、GSH-Px、CAT活性、Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平显著升高(P<0.05);LY294002可减弱ARC对PTSD大鼠认知能力的改善作用(P<0.05).结论:ARC可通过激活PI3K/AKT通路减轻PTSD大鼠炎症反应与氧化应激损伤,抑制神经元凋亡,进而改善其认知功能.