巴马汀调节苦味信号抑制炎症反应改善DSS诱导的溃疡性结肠炎
Palmatine regulates bitter signal and suppresses inflammatory response to improve DSS-induced ulcerative colitis
摘要目的:探讨巴马汀(PAL)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型的保护作用及其潜在机制,特别是通过苦味受体(T2Rs)信号通路抑制炎症反应的效果.方法:DSS诱导UC模型后,给予相应药物干预,通过HE染色观察结肠组织病理变化;ELISA检测结肠组织中促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和抗炎细胞因子IL-4、IL-10表达水平;RT-qPCR检测结肠组织中不同苦味受体亚型T2R108、T2R113、T2R117等表达水平;Western blot和免疫荧光法检测结肠组织中T2R108、α-Gustducin、磷脂酶Cβ2(PLCβ2)、Calmodulin蛋白表达情况.结果:DSS组结肠组织结构明显遭到破坏,结肠组织中促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达显著升高(P<0.01).PAL干预后小鼠结肠损伤情况改善,结肠组织中IL-6、IL-1β、TNF-α水平均低于DSS组,且抗炎细胞因子IL-4、IL-10表达显著升高(P<0.01).PAL干预后,与DSS组相比,T2R108、α-Gustducin、PLCβ2、Calmodulin蛋白表达升高(P<0.05).靶向抑制T2R108后,PAL干预小鼠结肠组织结构未见改善,IL-4、IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α表达差异无统计学意义,α-Gustducin、PLCβ2、Calmodulin蛋白表达水平与DSS组差异无统计学意义(P>0.05).结论:PAL可能通过激活T2R108介导味觉信号通路,抑制炎症反应,减轻DSS诱导的UC.
更多相关知识
- 浏览2
- 被引0
- 下载1

相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文


换一批



