首页 > 中国免疫学杂志 > LncRNA BLACAT1通过Akt/mTOR通路对急性髓系白血病细胞增殖、凋亡和肿瘤免疫逃逸的影响

LncRNA BLACAT1通过Akt/mTOR通路对急性髓系白血病细胞增殖、凋亡和肿瘤免疫逃逸的影响

Impact of LncRNA BLACAT1 on proliferation,apoptosis,and tumor immune escape of acute myeloid leukemia cells via Akt/mTOR pathway

二维码有效期 120s

摘要目的:观察长链非编码RNA(LncRNA)膀胱癌相关转录本1(BLACAT1)在急性髓系白血病(AML)细胞中的表达情况,进一步探究LncRNA BLACAT1通过调控蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Akt/mTOR)通路对AML细胞增殖、凋亡和肿瘤免疫逃逸的影响.方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测AML细胞BLACAT1表达水平.HL-60细胞分为sh-NC组、sh-BLACAT1组、sh-BLACAT1+MK2206组、sh-BLACAT1+AZD8055组、Con组,RT-qPCR检测BLACAT1表达水平,CCK-8、克隆形成实验和流式细胞术检测HL-60细胞的增殖和凋亡,Western blot检测PCNA、p21、Bax、Bcl-2、Akt/mTOR通路相关蛋白表达,ELISA检测TNF-α、IFN-γ、IL-2水平.结果:与HS-5细胞比较,U-937、KG-1、HL-60细胞中BLACAT1表达水平表达显著升高(P<0.05);与sh-NC组或Con组相比,sh-BLACAT1组细胞活性、克隆细胞数、PCNA、Bcl-2、p-mTOR、p-Akt蛋白表达明显降低,细胞凋亡率、Bax、p21蛋白表达、TNF-α、IFN-γ、IL-2水平明显升高(P<0.05);与sh-BLACAT1组相比,sh-BLACAT1+MK2206组、sh-BLACAT1+AZD8055组细胞活性、克隆细胞数、PCNA、Bcl-2蛋白表达明显降低,TNF-α、IFN-γ、IL-2水平、凋亡率、Bax、p21蛋白表达明显升高(P<0.05).结论:敲除BLACAT1可通过抑制Akt/mTOR通路抑制AML细胞增殖和诱导凋亡,并增加肿瘤免疫逃逸.