白术内酯Ⅰ调节RhoA/ROCK信号通路对肺炎链球菌肺炎幼年大鼠肺损伤的影响
Effect of Atractylenolide Ⅰ on lung injury in young rats with Streptococcus pneumoniae pneumonia by regulating RhoA/ROCK signaling pathway
摘要目的:探究白术内酯Ⅰ(ATL Ⅰ)调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路对肺炎链球菌(SP)肺炎幼年大鼠肺损伤的影响.方法:除对照组10只幼年大鼠外,其余大鼠构建SP模型后分为SP组、ATL Ⅰ低、中、高剂量(ATL Ⅰ-L、M、H)组和激活剂组,每组10只.检测各组大鼠肺组织湿干重比(W/D);HE染色观察大鼠肺组织病理学变化;对BALF中的中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞计数;试剂盒检测肺组织MPO活性;ELISA检测血清和BALF中TNF-α、IL-6、IL-10水平;Western blot检测肺组织中RhoA、ROCK表达.结果:与对照组相比,SP组大鼠肺组织病理改变明显,肺泡间质水肿,炎症细胞浸润;肺W/D、中性粒细胞数、巨噬细胞数、淋巴细胞数、MPO活性、血清和BALF中TNF-α、IL-6水平、RhoA、ROCK表达升高,IL-10水平降低(P<0.05);与SP组相比,ATL Ⅰ-L、M、H组大鼠肺组织结构病变有不同程度的改善,肺部炎症和肺泡水肿明显减轻,中性粒细胞数、巨噬细胞数、淋巴细胞数减少,肺W/D、MPO活性、血清和BALF中TNF-α、IL-6水平、RhoA、ROCK表达下降,IL-10水平升高(P<0.05);RhoA/ROCK信号通路激活剂减弱ATL Ⅰ对SP肺炎幼年大鼠肺损伤的改善作用(P<0.05).结论:ATL Ⅰ能够抑制SP肺炎幼年大鼠炎症反应,改善肺损伤,其作用机制可能与激活RhoA/ROCK信号通路有关.
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