摘要目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)X染色体失活特异转录本(XIST)对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞凋亡、炎症反应的影响及潜在机制.方法:体外培养大鼠心肌H9c2细胞,分为对照组、LPS组、si-NC组、si-XIST组、si-XIST+anti-NC组、si-XIST+anti-miR-21-5p组.CCK-8法测定细胞活力;流式细胞术测定细胞凋亡;ELISA检测上清炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平;RT-qPCR检测细胞lncRNA XIST、miR-21-5p、程序性细胞死亡蛋白4(PDCD4)mRNA表达;Western blot检测细胞PDCD4、BCL2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白表达.结果:与对照组相比,LPS组H9c2细胞活力、Bcl-2蛋白水平降低,凋亡率、上清IL-1β、TNF-α和IL-6水平、lncRNA XIST、PDCD4 mRNA和蛋白表达、Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白水平升高(P<0.05);与si-NC组相比,si-XIST组H9c2细胞活力、Bcl-2蛋白水平升高,凋亡率、上清IL-1β、TNF-α和IL-6水平、lncRNA XIST、PDCD4 mRNA和蛋白表达、Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白水平降低(P<0.05);下调miR-21-5p可明显减弱lncRNA XIST敲低对LPS诱导的H9c2细胞凋亡和炎症反应的抑制作用.结论:敲低lncRNA XIST可能通过上调miR-21-5p,抑制PDCD4表达,减轻LPS诱导的H9c2细胞炎症反应,并抑制细胞凋亡.