摘要目的:观察运动性疲劳对大鼠血管内皮结构和功能的影响,并探讨其可能的机制及通心络(tongxinluo,TXL)超微粉对此的影响.方法:采用"强迫负重游泳"法建立大鼠运动性疲劳模型,检测各组血清中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)、血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量;用电镜观察胸主动脉组织内皮细胞的超微结构改变;免疫组织化学染色方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管紧张素转换酶(ACE)及过氧亚硝基阴离子(ONOO-)的代表物硝基酪氨酸(NT)、内皮素受体、血管紧张素Ⅱ受体(AT-1)在胸主动脉组织中的表达.结果:与对照组相比,①疲劳组血液中NO的含量及SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量显著升高(P<O.01),血浆中ET及AngⅡ的含量明显升高(P<0.05);各不同剂量的通心络组NO含量、SOD活性均出现不同程度的回升,而MDA、ET、AngⅡ的含量则呈不同程度的降低,尤以通心络低、高剂量作用效果最显著(P<0.05);②电镜结果显示疲劳组微绒毛明显减少,细胞质高度水肿,部分细胞膜破裂,胞质外溢,粗面内质网扩张呈池状,且有脱颗粒现象,线粒体大部分嵴融合或消失,吞饮小泡减少;各不同剂量的通心络组上述病理改变明显减轻;③免疫组织化学染色结果显示,疲劳组主动脉组织中ACE、AT-R、ET-R受体、ONOO-被诱导表达,黄染信号可见于组织细胞的胞质中,eNOS阳性信号较对照组略为减弱,给予通心络后ACE、AT-R、ET-R、ONOO-的阳性信号略为减弱.结论:①过度疲劳时可伴有血管内皮损伤,其机制可能与交感神经系统过度兴奋诱发产生大量自由基有关,其中NO/ONOO-通路可能是过度疲劳状态下血管内皮损伤的机制之一.②初步证实通心络超微粉能在一定程度上抑制运动性疲劳模型大鼠动脉组织中自由基的过量生成,这可能是其抗血管内皮损伤的机制之一.