摘要目的 观察大黄酚对缺氧引起的大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分化株(PC12)细胞损伤的保护作用. 方法 培养PC12细胞,采用自制的密闭三气培养箱建立缺氧所致的PC12细胞损伤模型,根据不同条件,分为对照组、模型组、大黄酚组(包括1μg/ml组和5μg/ml组).于缺氧处理前及处理后1、2、6、12、24h,每个时间点取6个复孔.采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC 12细胞增殖活性,高倍显微镜下观察PC 12细胞核形态,测定各组上清液中超氧化物歧化酶(SOD)含量,免疫组化法测定各组线虫抗凋亡基因的人类同源基因表达蛋白(BCL-2)的表达,实时定量PCR测定p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和含半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)mRNA的表达. 结果 ①缺氧处理后12h,MTT法测定大黄酚1 μg/ml组的细胞活力高于模型组；缺氧处理24 h,大黄酚1μg/ml组和5 μg/ml组的细胞活力均高于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05).②从缺氧处理后1h开始,大黄酚1 μg/ml组和5μg/ml组的SOD值高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).③从缺氧后2h开始,大黄酚1μg/ml组和5μg/ml的BCL-2阳性率均高于模型组.④从缺氧处理2h开始,模型组p38MAPK mRNA表达量高于大黄酚1μg/ml组和5μg/ml组,差异有统计学意义(P＜0.05).从缺氧处理6h开始,模型组Caspase-3mRNA表达量高于大黄酚1μg/ml组和5μg/ml组,差异有统计学意义(P＜0.05).⑤缺氧处理后12、24 h,模型组细胞的细胞核皱缩、形态不清,内见颗粒样物质形成增多；大黄酚组的细胞核形态较清楚,少见颗粒样物质形成. 结论 大黄酚可以减轻缺氧所致PC12细胞的损伤,对PC12细胞有保护作用.