摘要目的 探讨白藜芦醇(Res)调节Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对带状疱疹后遗神经痛(PHN)大鼠疼痛反应的影响.方法 将72只大鼠随机分为PHN组、Res低浓度组、Res中浓度组、Res高浓度组、Res高浓度+TLR4激活剂脂多糖(LPS)组、正常组,每组12只.除正常组外,其他组大鼠均通过腹腔注射树胶脂毒素混合液的方式构建PHN大鼠模型.建模成功后分别给药,1次/d,持续3周.检测各组大鼠热痛阈值、机械痛阈值的变化;ELISA检测血清5-羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)水平及脊髓组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-18、IL-6水平;HE染色检测脊髓组织病理;免疫荧光染色检测脊髓组织中离子化钙结合适配分子1(Iba1)表达情况;Western blot检测脊髓组织中MyD88、TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达情况.结果 与正常组相比,PHN组脊髓组织损伤严重;热痛阈值,血清中5-HT水平,脊髓组织中Iba1阳性细胞数,TNF-α、IL-18、IL-6水平及MyD88、TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达升高;机械痛阈值、血清中β-EP水平降低(P＜0.05).与PHN组相比,Res低、中、高浓度组大鼠脊髓组织损伤有所缓解;热痛阈值,血清中5-HT水平,脊髓组织中Iba1阳性细胞数,TNF-α、IL-18、IL-6水平及MyD88、TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达均降低;机械痛阈值、血清中β-EP水平升高(P＜0.05).LPS逆转了高浓度Res对PHN大鼠脊髓炎症的抑制作用.结论 Res可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减轻PHN大鼠疼痛反应.