lncRNA XIST通过miR-511-5p/TNFAIP3轴调控角质形成细胞凋亡失衡在慢性光化性皮炎发病中的作用
LncRNA XIST Mediates Imbalance of Keratinocyte Apoptosis in Pathogenesis of Chronic Actinic Dermatitis Through miR-511-5p/TNFAIP3 Axis
摘要目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)XIST通过微小RNA-511-5p(miR-511-5p)/TNFAIP3轴在慢性光化性皮炎(chronic actinic dermatitis,CAD)角质形成细胞凋亡失衡中的作用及机制.方法 基于前期二代高通量测序以及Targetscan7.0、RNA-hybird软件进行的XIST靶向关系预测,取CAD皮损组织及正常皮肤组织,采用RT-PCR法、免疫组织化学染色法验证目标基因表达;取人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞),探究敲低TNFAIP3后细胞增殖及凋亡的变化;双荧光素酶报告验证XIST/miR-511-5p/TNFAIP3靶向调控关系.结果 与正常皮肤组织相比,CAD皮损组织中lncRNA XIST和TNFAIP3表达降低,而miR-511-5p表达升高(P<0.05).敲低HaCaT细胞中XIST,可上调miR-511-5p表达,下调TNFAIP3表达;敲低TNFAIP3能够抑制角质形成细胞凋亡,促进其增殖.XIST通过靶向结合miR-511-5p可实现对TNFAIP3表达的正向调控.结论 lncRNA XIST通过miR-511-5p/TNFAIP3轴促进角质形成细胞增殖,抑制其凋亡,介导角质形成细胞凋亡失衡,促进CAD发病.
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