摘要目的 探讨脱氢肋骨内酯(dehydrocostus lactone,DCL)对IgE诱导的肥大细胞(RBL-2H3)活化的影响及其潜在机制.方法 采用CCK-8法评估DCL对RBL-2H3细胞活力的影响,筛选出合适的DCL作用浓度.构建DNP-IgE/BSA诱导的RBL-2H3细胞脱颗粒模型,通过Giemsa染色观察细胞形态变化,测定细胞上清液中β-氨基己糖苷酶(β-Hex)、组胺、白细胞介素-4(IL-4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的释放水平以分析脱颗粒率.利用Fluo-4 AM荧光探针检测细胞内Ca2+水平的变化,并通过 Western blot实验检测DCL对MAPK信号通路中p-ERK、ERK、p-P38和P38表达的影响.结果 DCL在浓度＜3μg/mL时对RBL-2H3细胞活力无显著影响(P＞0.05),因此选择1 μg/mL和2 μg/mL作为实验浓度.Giemsa染色结果显示,DCL处理显著减少了模型组中细胞核增大的巨细胞数量(P＜0.05).DCL处理组β-Hex释放率较模型组显著降低(P＜0.05),且呈浓度依赖性降低组胺(P＜0.05)、IL-4(P＜0.05)和 TNF-α(P＜0.05)的释放水平.Fluo-4 AM荧光探针检测发现,DCL处理显著降低了 RBL-2H3细胞内的Ca2+水平(P＜0.05).Western blot结果显示,DCL显著抑制了 MAPK信号通路中p-ERK(P＜0.05)和p-P38(P＜0.05)的磷酸化水平,而对总ERK和P38的表达无显著影响.结论 DCL通过抑制细胞内Ca2+内流和MAPK信号通路的激活,有效抑制了 IgE诱导的RBL-2H3细胞活化,为开发新型抗过敏药物提供了实验依据.