换一批SPC25通过p53信号通路调控乳腺癌细胞增殖、侵袭及凋亡的机制研究
Role of SPC25 in the regulation of proliferation,invasion,and apoptosis of breast cancer cells via the p53 signaling pathway
摘要背景与目的:纺锤体极点构成蛋白25(SPC25)作为NDC80复合物的重要组成部分,在多种恶性肿瘤中异常高表达,但其在乳腺癌中的作用机制尚未明确.本研究旨在探讨SPC25是否通过调控p53信号通路影响乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡,从而阐明其在乳腺癌发生发展中的分子机制.方法:采用慢病毒介导的shRNA构建稳定沉默SPC25的乳腺癌MCF-7细胞系.通过qRT-PCR和Western blot检测SPC25 及p53 通路相关蛋白(p53、p21、BAX)的表达.采用平板克隆实验、划痕实验和Transwell实验分别评估细胞的增殖、迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况.建立裸鼠皮下成瘤模型以观察移植瘤生长情况,并检测肿瘤组织中p53通路相关蛋白的表达.同时应用p53抑制剂PFT-α进行机制验证.结果:沉默SPC25显著抑制MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡(均P<0.05).与空白对照组比较,SPC25沉默后p53、p21和BAX蛋白表达明显上调(均P<0.05).p53抑制剂PFT-α可逆转SPC25沉默对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,并下调p53、p21和BAX的表达(均P<0.05).裸鼠成瘤实验显示,SPC25沉默明显降低移植瘤体积和质量,同时肿瘤组织中p53通路相关蛋白表达增加,而PFT-α干预可明显削弱上述抑制效应(均P<0.05).结论:SPC25通过调控p53信号通路促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制细胞凋亡.SPC25可能作为乳腺癌潜在的分子治疗靶点,为其精准治疗提供新的理论依据.
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关键词
乳腺肿瘤纺锤体极点构成蛋白25肿瘤抑制蛋白质p53细胞凋亡Breast NeoplasmsSpindle Pole Body Component 25Tumor Suppressor Protein p53Apoptosis
分类号
R737.9（泌尿生殖器肿瘤）
栏目名称
DOI
10.7659/j.issn.1005-6947.240451
发布时间
2026-01-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
青海省卫生和计划生育委员会医药卫生科技基金资助项目（2021-wjzdx-47）
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