摘要目的：探讨丹参酮ⅡA对脂质运载蛋白2（LCN-2）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用及其与细胞外信号调节蛋白激酶1／2（ERK1／2）信号转导通路的关系。方法2015年3—5月将HUVEC分为不同浓度组：分别以0、5、10、20μmol／L LCN-2作用HUVEC 48 h；不同作用时间组：分别以10μmol／L LCN-2作用HUVEC 0、12、24、48 h；不同药物干预组：对照组（未做任何处理）、 LCN-2组（ LCN-210μmol／L刺激48 h）、 LCN-2＋丹参酮ⅡA 组（10μmol／L 丹参酮ⅡA 预处理 HUVEC 1 h 后再加10μmol／L LCN-2刺激48 h ）、 LCN-2＋PD98059组〔PD98059（终浓度20μmol／L）预处理HUVEC 30 min后再加10μmol／L LCN-2刺激48 h〕。采用四甲基偶氮唑盐比色法（ MTT法）检测细胞增殖〔吸光度（ A值）〕，流式细胞术检测细胞凋亡，酶联免疫吸附试验（ ELISA）法检测上清液中白介素6（IL-6）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达水平， Western blotting法检测HUVEC中B淋巴细胞癌2（Bcl-2）、 Bcl-2相关X蛋白（Bax）、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1／2（p-ERK1／2）表达水平。结果与0μmol／L组和5μmol／L组比较，10μmol／L组、20μmol／L组A值、 Bcl-2表达水平下降，细胞凋亡率、 IL-6、 MCP-1、 Bax、p-ERK1／2表达水平升高（P＜0.05）；与10μmol／L组比较，20μmol／L组IL-6、 MCP-1表达水平升高（P＜0.05）。与0 h组比较，24 h组MCP-1表达水平升高（ P＜0.05）；与0 h组和24 h组比较，48 h组、72 h组A值、 Bcl-2表达水平下降，细胞凋亡率、 IL-6、 MCP-1、 Bax、 p-ERK1／2表达水平升高（P＜0.05）；与48 h组比较，72 h组IL-6表达水平升高， Bcl-2、 p-ERK1／2表达水平下降（ P＜0.05）。与对照组比较， LCN-2组、 LCN-2＋丹参酮ⅡA组、 LCN-2＋PD98059组A值、 Bcl-2表达水平下降，细胞凋亡率、 IL-6、 MCP-1、 Bax表达水平升高， LCN-2组及LCN-2＋丹参酮ⅡA组p-ERK1／2表达水平升高（ P＜0.05）；与LCN-2组比较， LCN-2＋丹参酮ⅡA组、 LCN-2＋PD98059组A值、 Bcl-2表达水平升高，细胞凋亡率、 IL-6、 MCP-1、 Bax、 p-ERK1／2表达水平下降（ P＜0.05）；与LCN-2＋丹参酮ⅡA组比较， LCN-2＋PD98059组A值、 p－ERK1／2表达水平下降，细胞凋亡率、 IL-6、 MCP-1、 Bcl-2、 Bax表达水平升高（ P＜0.05）。结论丹参酮ⅡA可通过抑制ERK1／2信号转导通路，减轻LCN-2诱导的HUVEC损伤。