摘要目的：观察姜黄素对由鱼藤酮诱导的慢性帕金森病大鼠模型黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法2014年12月—2015年5月，选取清洁级雄性 SD 大鼠80只按随机区组法分为溶剂对照组、姜黄素组、鱼藤酮组、治疗组，每组20只。采用脑切片免疫组化染色法检测大鼠脑黑质区酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞数，Western blotting 法检测大鼠脑黑质区沉默信息调节因子3（SIRT3）、P47phox 表达水平，流式细胞仪检测大鼠脑黑质区活性氧（ROS）水平。结果4组大鼠脑黑质区 TH 阳性细胞数比较，差异有统计学意义（ P <0.05）。鱼藤酮组大鼠脑黑质区 TH 阳性细胞数低于溶剂对照组、姜黄素组（P <0.05）；治疗组大鼠脑黑质区 TH 阳性细胞数低于溶剂对照组、姜黄素组，高于鱼藤酮组（P <0.05）。4组大鼠脑黑质区 SIRT3、P47phox 表达水平比较，差异均有统计学意义（P <0.05）。鱼藤酮组脑黑质区 SIRT3表达水平低于溶剂对照组、姜黄素组（P <0.05）；治疗组脑黑质区 SIRT3表达水平低于溶剂对照组、姜黄素组，高于鱼藤酮组（P <0.05）。鱼藤酮组脑黑质区 P47phox 表达水平高于溶剂对照组、姜黄素组（ P <0.05）；治疗组脑黑质区 P47phox 表达水平高于溶剂对照组、姜黄素组，低于鱼藤酮组（ P <0.05）。4组大鼠脑黑质区 ROS 水平比较，差异有统计学意义（P <0.05）。鱼藤酮组大鼠脑黑质区 ROS 水平高于溶剂对照组、姜黄素组（P <0.05）；治疗组大鼠脑黑质区 ROS 水平高于溶剂对照组、姜黄素组，低于鱼藤酮组（ P <0.05）。结论姜黄素可有效拮抗鱼藤酮诱导的慢性帕金森病大鼠多巴胺能神经元损伤，其机制可能与姜黄素通过促进SIRT3的表达清除小胶质细胞源性 ROS 有关。