摘要目的：探讨雷帕霉素对慢性阻塞性肺疾病( COPD）大鼠气道重塑中血管内皮生长因子( VEGF）表达的作用。方法2015年6月—2016年3月，采用随机数字表法将30只SPF级健康雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、雷帕霉素组，每组10只。模型组与雷帕霉素组采用气道内滴入脂多糖( LPS）加烟熏双重刺激法建立COPD气道重塑大鼠模型，正常组不予任何干预。雷帕霉素组给予雷帕霉素治疗，模型组、正常组给予等量的0.9％氯化钠溶液。干预治疗14 d后，收集各组大鼠血清、肺泡灌洗液( BALF）、肺组织标本；取部分右侧肺组织行HE染色，剩余右侧肺组织行Masson染色与免疫组化染色，分别计算小气道基底膜单位长度的胶原厚度( WAc／Pbm）、细支气管VEGF阳性表达面积占气管管壁总面积的百分比( Aim／WAt）；采用酶联免疫吸附实验( ELISA）法检测血清、 BALF及肺组织中VEGF水平。结果 HE染色结果显示，与模型组比较，雷帕霉素组大鼠细支气管、肌性动脉形态及肺组织病理改变有所改善； Masson染色结果显示，模型组、雷帕霉素组大鼠WAc／Pbm大于正常组，雷帕霉素组大鼠WAc／Pbm小于模型组(P＜0.05）。免疫组化染色结果显示，模型组、雷帕霉素组大鼠Aim／WAt大于正常组，雷帕霉素组大鼠Aim／WAt小于模型组( P＜0.05）。 ELISA法检测结果显示，模型组、雷帕霉素组大鼠血清、 BALF、肺组织中VEGF水平高于正常组，雷帕霉素组大鼠血清、 BALF、肺组织中VEGF水平低于模型组( P＜0.05）。结论雷帕霉素可以改善COPD大鼠气道重塑，这可能与雷帕霉素干预治疗减少了COPD大鼠气道重塑中VEGF水平，进而抑制血管新生有关。