摘要目的 探究当归挥发油对自发性高血压大鼠(SHR)miR-155及其靶基因的影响,并从肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)探讨当归挥发油对SHR血压的改善作用及其机制.方法 2015年10月—2016年4月,将8周龄48只SPF级雄性SHR随机分为模型组、当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组,各8只;另选取8只SPF级正常血压雄性Wistar大鼠作为正常组.正常组、模型组不给予任何药物,当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠分别灌胃给予当归挥发油乳剂12.6 mg·kg-1·d-1、37.0 mg·kg-1·d-1、100.0 mg·kg-1·d-1,藁本内酯溶液0.8 mg·kg-1·d-1,缬沙坦溶液51.4 mg·kg-1·d-1,连续给药4周,给药期间各组大鼠标准饮食、自由饮水.检测给药前及给药第1、2、3、4周各组大鼠收缩压变化.灌胃4周后处死大鼠取心脏,HE染色观察心肌组织病理学的变化,采用Western blotting法检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平.采用RT-qPCR法检测miR-155表达水平.结果 不同处理情况、时间在大鼠收缩压中存在交互作用(P<0.05);不同处理情况、时间在大鼠收缩压中主效应显著(P<0.05).给药前及给药第1、2、3周,模型组、当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠收缩压均高于正常组(P<0.05);给药第4周模型组大鼠收缩压高于正常组(P<0.05);给药前当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠收缩压均高于模型组,给药第1、2、3、4周当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠收缩压均低于模型组(P<0.05).HE染色显示,模型组大鼠心肌组织红细胞多而挤,心肌横纹不清,提示心肌充血,右心功能受损;当归挥发油低、中、高剂量组大鼠心肌组织出现横纹且清晰.当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠AT1R、ERK1/2、p-ERK1/2表达水平均低于模型组(P<0.05).7组大鼠miR-155表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 当归挥发油能够明显抑制AT1R基因的表达,通过调节ERK1/2信号通路从而达到降压的功能;当归挥发油不通过miR-155在心肌组织发挥作用.