摘要背景 IgA肾病(IgAN)是目前世界范围内最常见的原发性肾小球疾病之一,目前认为其发病是由肾小球系膜区的循环免疫复合物(CIC)沉积引起.同样,中国糖尿病发病率逐年升高,已成为困扰国民健康的重大难题.目的 CIC可以促进IgAN患者系膜细胞增殖和炎性因子的产生,本研究旨在探索单纯IgAN患者与IgAN合并糖尿病患者CIC的功能差异.方法 选取2017年2月—2018年2月在郑州大学第一附属医院就诊并行肾脏活检确诊的28例原发性IgAN患者,其中单纯IgAN 20例(单纯IgAN组)和IgAN合并糖尿病8例(IgAN合并糖尿病组),另选取同期性别及年龄匹配的本院体检科体检健康者7例(正常组).收集IgAN患者临床资料和病理资料.采集三组受试者10 ml外周血,提取血浆CIC,用相同浓度刺激人肾小球系膜细胞,采用CCK-8试剂盒检测系膜细胞增殖能力,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测细胞培养上清液白介素6(IL-6)和趋化因子配体1(CXCL-1)水平.结果 单纯IgAN组三酰甘油、C3、C4水平低于IgAN合并糖尿病组,牛津分类中存在内皮细胞增生(E1)患者比例高于IgAN合并糖尿病组(P<0.05).三组系膜细胞增殖能力比较,差异有统计学意义(P<0.001);其中单纯IgAN组系膜细胞增殖能力均高于正常组和IgAN合并糖尿病组(P<0.05);IgAN合并糖尿病组和正常组系膜细胞增殖能力比较,差异无统计学意义(P=0.250).三组IL-6、CXCL-1水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 IgAN合并糖尿病患者的CIC与单纯IgAN患者相比,具有相似的促进肾小球系膜细胞产生炎性因子的能力,但促进肾小球系膜细胞增殖的能力较低,表明单纯IgAN患者和IgAN合并糖尿病患者的CIC成分可能不同.