换一批有氧运动抑制炎症反应改善ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠心肌纤维化机制研究
Study on Mechanism of Myocardial Fibrosis in ApoE-/-Atherosclerotic Mice Inhibited by Aerobic Exercise
摘要背景 动脉粥样硬化(AS)会引发心肌梗死、心肌纤维化等心血管病变,随着全球人口老龄化加重,发病人群逐渐增多.炎症反应是心肌纤维化的关键因素,规律的有氧运动可以减轻炎症保护心肌功能.但有氧运动对AS心肌纤维化的保护机制尚不清楚.目的 本研究旨在探讨有氧运动对AS小鼠心肌纤维化的影响机制.方法 2022年 2-8 月选取 27 只 8 周龄的雄性ApoE-/-小鼠作为实验对象,将小鼠随机分为对照组、模型组和有氧运动组,每组 9只.制备AS小鼠模型,对小鼠进行运动训练,Masson染色、苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织情况,蛋白质印迹法(Western blotting)检测心肌组织NOD受体 3(NLRP3)、白介素 1β(IL-1β)、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达情况,检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达量.结果 Masson染色结果示模型组心肌组织纤维化较对照组明显加重;有氧运动组心肌组织纤维化较模型组明显改善.HE染色结果示模型组小鼠心肌细胞排列较错乱,细胞形态、大小异常,细胞间隙增大,存在炎性细胞浸润;有氧运动组小鼠心肌细胞排列尚整齐,细胞形态、大小异常,细胞间隙基本正常.模型组NLRP3、IL-1β、TGF-β1 蛋白表达高于对照组,有氧运动组NLRP3、IL-1β、TGF-β1蛋白表达低于模型组、高于对照组(P<0.05).模型组SOD、GSH-Px表达量低于对照组,有氧运动组SOD、GSH-Px表达量高于模型组、低于对照组(P<0.05).结论 有氧运动明显改善ApoE-/-AS小鼠心肌纤维化,其机制可能与抑制心肌炎性反应、激活抗氧化水平有关.
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栏目名称
DOI
10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0516
发布时间
2023-12-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（81802239）
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