摘要背景 经验方优化溃结方能有效提高溃疡性结肠炎(UC)患者生活质量,促进肠黏膜愈合和临床缓解,但其作用机制尚不完全明确.目的 探讨优化溃结方对UC气滞血瘀模型大鼠的影响及其作用机制.方法 2023年9-10月,选取SPF级雄性SD大鼠70只并采用随机数字表法将其随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、低剂量组、标准剂量组、益气组、活血组,每组 10 只.采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇二次致炎法结合束缚法建立UC气滞血瘀模型.正常组大鼠在造模时使用 0.9％氯化钠溶液灌肠,并与其他组大鼠进行同步抓取、固定,在造模成功后给予等体积水灌胃,1 次/d,共灌胃 14 次;模型组大鼠在造模成功后给予等体积水灌胃,1 次/d,共灌胃 14 次;柳氮磺胺吡啶组、低剂量组、标准剂量组、益气组、活血组大鼠分别在造模成功后给予柳氮磺胺吡啶药液 0.54 g/kg灌胃、低剂量优化溃结方药液 0.837 g/kg、标准剂量优化溃结方药液 1.674 g/kg灌胃、黄芪药液 1.8 g/kg、红花药液 0.9 g/kg,均为 1 次/d,均灌胃 14 次.采用高精度透射电镜观察 7 组大鼠干预后结肠组织超微结构变化,并比较 7 组大鼠干预后结肠组织趋化因子受体 4(CXCR4)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、转化生长因子激酶 1(TAK1)表达水平.结果 低剂量组、标准剂量组大鼠干预后结肠组织超微结构趋于正常.模型组大鼠干预后结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1 蛋白灰度比值、mRNA相对表达量高于正常;柳氮磺胺吡啶组、低剂量组、标准剂量组、益气组、活血组大鼠干预后结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1 蛋白灰度比值、mRNA相对表达量低于模型组(P<0.05);标准剂量组大鼠干预后结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1 蛋白灰度比值低于柳氮磺胺吡啶组,活血组大鼠干预后结肠组织VEGFA、TAK1 mRNA相对表达量低于柳氮磺胺吡啶组(P<0.05).结论 优化溃结方及其益气、活血组分可有效降低UC气滞血瘀模型大鼠结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1 表达水平,其治疗作用可能是益气组分、活血组分通过协同调节结肠组织中CXCR4、VEGFA、TAK1 表达水平而实现.