换一批己糖胺生物合成通路在血管内皮炎症中的调控作用研究
The Regulatory Role of Hexosamine Biosynthesis Pathway in Vascular Endothelial Inflammation
摘要背景 动脉粥样硬化(AS)是心血管病主要的病理基础,以血管内皮炎症为主要特征,因而靶向炎症相关机制是防治AS的关键.目的 研究己糖胺生物合成通路(HBP)对黏附分子的影响及其在血管内皮炎症中的调控作用.方法 2022 年 8-12 月,将 24 只SPF级C57BL/6 雌性小鼠按体质量以随机区组设计方法分为对照组、6-重氮-5-氧代-L-正亮氨酸(DON)组、高脂饮食(HFD)组、HFD+DON组.各组小鼠给予相应干预措施 15 周后,收集小鼠的血清及主动脉组织.使用生化试剂盒检测干预前后小鼠的血脂水平,采用HE染色法检测主动脉根部的病理变化,并通过免疫荧光染色、ELISA和蛋白质印迹法检测细胞间黏附分子 1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子 1(VCAM-1)的表达水平.结果 干预 15 周后,与对照组相比,HFD组LDL-C、TC水平显著性上升,而HDL-C显著降低(P<0.05);HFD组与HFD+DON组之间的血脂水平无变化(P>0.05).HE染色结果显示,HFD组血管内膜增厚,血管平滑肌形态异常,结构紊乱,并可见大量的泡沫细胞.HFD+DON组的小鼠平滑肌细胞排列整齐,内皮细胞层连续,泡沫细胞数量明显减少,细胞间隙基本正常.免疫荧光染色、ELISA和蛋白质印迹法结果均显示,与HFD组相比,HFD+DON组的ICAM-1、VCAM-1蛋白表达下调.结论 抑制HBP具有下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1表达,改善血管内皮炎症的作用.
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关键词
血管内皮炎症己糖胺生物合成通路细胞间黏附分子1血管细胞黏附分子16-重氮-5-氧代-L-正亮氨酸小鼠Vascular endothelial inflammationHexosamine biosynthetic pathwayIntercellular adhesion molecule-1Vascular cell adhesion molecule-16-diazo-5-oxo-L-norleucineMice
栏目名称
DOI
10.12114/j.issn.1007-9572.2024.0057
发布时间
2025-03-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（82060088）
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