摘要背景 睡眠片段化(SF)作为睡眠障碍的标志之一,对于心脏重塑的作用机制尚不明确.目的 观察SF 对高脂饮食小鼠心脏重塑的作用.方法 研究时间为 2023 年 8 月—2024 年 6 月.将 21 只 8 周龄 C57BL/6J 雄鼠随机分为高脂睡眠片段化组(SF 组,n=11)与高脂对照组(Ctrl 组,n=10),分别放置于睡眠剥夺仪和普通笼位中,两组均给予45%高脂饲料,睡眠片段化干预时间为5个月.以心脏质量/体质量(HW/BW)和心脏质量/胫骨长度(HW/TL)评价心脏肥大程度.以超声心动图评价心脏结构变化.采用心肌HE染色、Masson染色、小麦胚芽凝集素(WGA)染色观察心肌细胞大小与胶原含量,分离小鼠的心肌组织进行转录组与代谢组学测序并分析心脏重塑机制.结果 与Ctrl组相比,SF组心脏质量增加(P<0.05),HW/BW与HW/TL升高(P<0.05),左心室舒张期内径、左心室收缩期内径、左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积增加(P<0.05),舒张期左心室后壁厚度下降(P<0.05).HE染色显示,与Ctrl组相比,SF组心脏增大,心肌细胞增大;Masson染色统计图显示,与Ctrl组相比,SF组心肌纤维化增多(P<0.01);WGA染色统计图显示,与Ctrl组相比,SF组心肌细胞增大(P<0.001).转录组学结果提示SF组转化生长因子β(TGF-β)信号通路上调.代谢组学提示 SF 组心脏重塑增加与甘油磷脂代谢途径下调有关.结论 睡眠片段化能引起高脂饮食小鼠心脏增大,心腔增大,室壁变薄,胶原含量增多,造成心脏重塑增加.其机制可能与 TGF-β 信号通路上调、甘油磷脂代谢下调有关.
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