GITRL在脂多糖所致树突状细胞免疫麻痹中的作用
Role of GITRL on lipopolysaccharide-induced dendritic cell immune paralysis
摘要目的 观察脂多糖所致脓毒症小鼠树突状细胞GITRL表达及免疫功能的改变.方法 以10 ng/mL脂多糖刺激体外诱导小鼠树突状细胞模拟脓毒症免疫麻痹体系,利用流式细胞术和BrdU细胞增殖反应试剂盒分别检测树突状细胞表面分子CD11c、CD80和GITRL表达、混合淋巴细胞增殖反应及CD4+CD25+Foxp3+Treg水平.结果 脂多糖引起树突状细胞标志分子CD11c、CD80和负调控分子GITRL的表达分别由6.97%、2.61%和22.39%增加到16.02%、13.35%和49.74%,差异均有统计学意义(P<0.01).平均荧光密度值由4.81增加到17.95,差异有统计学意义(P<0.01).然而抗原特异性混合淋巴细胞反应OD值由0.532减少为0.419,差异有统计学意义(P<0.01),并且GITRL激活的CD4+CD25Toxp3+Treg由5.71%增加到8.31%,差异有统计学意义(P< 0.05).结论 脂多糖所致脓毒症小鼠树突状细胞表达高水平的免疫共抑制GITRL分子,通过GITRL-GITR激活Treg细胞抑制T细胞增殖和功能,引起免疫麻痹状态.
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