摘要目的 探讨三七皂甙R1(notoginsenoside R1,NGR1)对肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,Kp)感染的肺泡上皮细胞损伤及蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与转录激活因子3(janus kinase signal transducers 2 and activator of tran-scription 3,JAK2/STAT3)信号通路的影响.方法 A549细胞分为5组:对照组(C组)、感染组(Infect组)、感染+低NGR1组(Infect+L-NGR1组)、感染+高NGR1组(Infect+H-NGR1组)、感染+高NGR1+JAK2/STAT3通路抑制剂组(Infect+H-NGR1+SD-1029组).采用CCK-8测定细胞增殖;ELISA试剂盒检测培养液白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ干扰素(interferon γ,IFN-γ)含量;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qP-CR检测JAK2、STAT3表达;Western Blot检测JAK2/STAT3通路、自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、自噬相关基因5(autophagy—relatedgene5,Atg5)自噬关键分子酵母Atg6同系物(autophagy-related gene 6,Beclin1)、凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(B-cell lymphoma 2,bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(bcl-2 as-sociated protein,Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspases3)蛋白表达.结果 与C组相比,Infect组72h细胞活力、Bcl-2、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg5、Beclin-1蛋白水平、JAK2、STAT3 mRNA相对表达量及蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),IL-1β、TNF-α、IFN-γ含量、细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.05).与Infect组相比,Infect+L-NGR1组、Infect+H-NGR1组72h细胞活力、Bcl-2、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg5、Beclin-1蛋白水平、JAK2、STAT3 mRNA相对表达量及蛋白磷酸化水平显著上升(P<0.05),IL-1β、TNF-α、IFN-γ含量、细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著下降(P<0.05).与Infect+H-NGR1组相比,Infect+H-NGR1+SD-1029组72h细胞活力、Bcl-2、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg5、Beclin-1蛋白水平、JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),IL-1β、TNF-α、IFN-γ含量、细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.05).结论 NGR1可激活JAK2/STAT3信号通路,促进肺泡上皮细胞自噬,抑制Kp诱导的肺泡上皮细胞炎症损伤和凋亡.