血清2型猪链球菌酪氨酸激酶Cps2C突变株致病力分析
Pathogenicity analysis of a tyrosine kinase Cps2C mutant strain of Streptococcus suis serotype 2
摘要目的 对血清2型猪链球菌酪氨酸激酶Cps2C的生物学功能进行生物信息学预测,并分析其对血清2型猪链球菌致病力的影响.方法 利用生物信息学在线工具对Cps2C编码基因定位、蛋白保守结构域、跨膜结构域、蛋白相似性以及蛋白三维结构进行分析和预测.利用BALB/c小鼠感染模型,分别用野毒株05ZYH33和cps2C基因敲除株△cps2C感染小鼠,对发病小鼠临床表征、小鼠死亡率、血液细菌载量进行比较分析.进一步对受感染小鼠的心脏、大脑和关节组织进行HE染色,对病理切片染色结果进行比较分析.结果 Cps2C蛋白编码基因位于荚膜生物合成基因座cps上游,该蛋白无跨膜结构域,属于肺炎链球菌酪氨酸激酶CpsD同源蛋白,与其氨基酸序列相似性为64%,可能参与细菌荚膜合成调控.Cps2C缺失导致S.suis 2对小鼠的致病力显著减弱(P<0.05),与野毒株05ZYH33相比Δcps2C菌株的血液细菌含量降低(P<0.000 1).野毒株05ZYH33和Δcps2C菌株经腹腔注射感染的小鼠心脏、大脑和关节各组织结构完整,未见水肿、出血及炎症细胞浸润,未见心内膜炎、脑膜炎及关节炎等病变特征.结论 血清2型猪链球菌酪氨酸激酶Cps2C可能是荚膜生物合成的重要调节因子,Cps2C缺失导致细菌血液存活能力下降,对小鼠致病力降低.
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