摘要目的：观察姜黄素对星形孢菌素（ staurosporine，STS）介导的神经元毒性损伤细胞存活率的影响，以阐明细胞外信号调节激酶（ extracellular signal-regulated kinase 1／2，ERK1／2）介导姜黄素抑制STS诱导神经元毒性损伤的作用。方法运用SD大鼠乳鼠海马神经元原代培养细胞，STS诱导建立细胞毒性损伤模型。实验随机分6组：正常对照组、STS模型组、PD098059＋STS模型组、姜黄素＋STS预处理组、姜黄素＋PD098059＋STS组和姜黄素组。用MTT法测定细胞活性，以乳酸脱氢酶（ lactate dehydrogenase，LDH）释放率分析细胞毒性，4'，6-二脒基-2-苯基吲哚（ DAPI）染色观察细胞凋亡效应，Western blot法检测ERK1／2在姜黄素预处理对STS介导神经元凋亡抑制中的作用。结果姜黄素＋STS预处理组的细胞活性比STS模型组明显升高（P＜0.001）；与PD098059＋STS模型组比较，姜黄素＋PD098059＋STS预处理组细胞活性差异无统计学意义；与姜黄素＋STS预处理组比较，姜黄素＋PD098059＋STS神经元存活率明显降低（ P＜0.001）；姜黄素＋STS预处理组的细胞毒性明显小于STS模型组（ P＜0.001）。 STS模型组呈现典型的细胞凋亡特征，姜黄素可抑制STS介导的神经元凋亡；姜黄素＋STS预处理组p-ERK1／2蛋白表达量明显高于STS模型组（ P＜0.001）。结论姜黄素通过上调p-ERK1／2的表达抑制STS介导的神经元毒性损伤；PD098059阻断神经细胞p-ERK1／2的表达后，姜黄素抑制STS介导的神经元毒性损伤作用未能顺利实施，说明ERK1／2能够介导姜黄素抑制STS诱导神经元毒性损伤。