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咪多吡拮抗MPTP诱致小鼠黑质神经元凋亡的实验研究

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学术成果认领

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摘要目的探讨MPTP和MPP＋对黑质多巴胺能神经元和PC 12细胞的凋亡作用以及咪多吡(Eldepryl)的保护作用。方法应用MPTP腹腔注射C57 BL小鼠及口服Eldepryl预处理，分别用TUNEL法和FACS法对黑质神经元进行凋亡检测；体外实验用同样的方法对分别加入MPP＋或MPTP的PC 12细胞进行凋亡检测。结果 MPTP 30 mg/kg连续注射7天能诱致黑质神经元凋亡，Eldepryl预处理能完全拮抗MPTP诱致黑质神经元凋亡； MPP＋能使PC 12细胞发生凋亡，而MPTP则不能导致凋亡。结论 MPTP可能通过细胞凋亡机制导致黑质神经元死亡，其凋亡作用是通过MPTP代谢转化为MPP+而实现的，Eldepryl能抑制MPTP向MPP+的转化，从而有效地拮抗MPTP诱致黑质神经元凋亡。

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作者郭明 ^[1] 陈生弟 ^[1] 刘振国 ^[1] 陈红专 ^[2] 翁中芳 ^[1] 学术成果认领

作者单位上海第二医科大学附属瑞金医院神经科 ^[1] 上海第二医科大学药理教研室 ^[2]

关键词咪多吡 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 1-甲基-4-苯基吡啶离子细胞凋亡黑质

主题词黑质(Substantia Nigra)神经元(Neurons)小鼠(Mice)细胞凋亡(Apoptosis)研究(Research)

分类号 R742.5

栏目名称

论著与学术交流

DOI 10.3969/j.issn.1002-0152.2001.01.013

发布时间 2004-01-08

基金项目

上海市优秀学科带头人项目（97BR001）

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2001年27卷1期

38-39页

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