换一批
换一批摘要目的 探讨CD40L在阿尔茨海默病病理机制中的免疫调节作用及对神经元的影响.方法 通过Aβ1-42寡聚体单独或联合CD40L干预原代小胶质细胞,检测细胞表面炎性介质的释放、抗原表达及炎性上清液对神经元的影响.结果 Aβ1-42联合CD40L与Aβ1-42单独干预比较,小胶质细胞释放TNF-α明显增加(2869.35±63.47、1222.03±46.86,P＜0.01)；炎症上清培养神经元后,LDH漏出明显增加(104.43±4.12、57.90±3.20,P＜0.01)；细胞表面CD40及MHCⅡ分子共表达阳性率增高(30.2％、23.3％)；加入抗CD40抗体后,细胞释放TNF-α明显减少(817.92±48.52、2869.35±63.47,P＜0.01),神经元释放LDH减少(36.42±1.03、104.43±4.12,P＜0.01),细胞表面CD40及MHCⅡ分子共表达阳性率下降(16.23％、30.2％).结论 CD40L可以促进Aβ1-42诱导的小胶质细胞活化,产生固有免疫及适应性免疫应答,加重神经元的损伤.
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分类号
R741
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1002-0152.2012.05.013
发布时间
2012-08-06
基金项目
广东省医学科研指令性课题保健专项（C2009031）；
广州市科技计划项目基金（2010Y1-C101）
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