摘要目的分析维生素E（ vitamin E，Vit E）对迟发性运动障碍（ tardive dyskinesia，TD）大鼠模型口周异常不自主运动（ vacuous chewing movements，VCM）、血清脑源性营养因子（ brain derived neurotrophic factor，BDNF）和总抗氧化能力（ total antioxidant capacity，TAC）水平的影响，探索TD可能的防治机制。方法将32只雄性大鼠随机分为TD组[腹腔注射氟哌啶醇（haloperidol，Hal）2 mg／kg＋第5周始灌胃5 mL／kg生理盐水（normal saline，NS）]、Vit E预防组（ P－Vit E组，腹腔注射Hal 2 mg／kg＋灌胃5 mL／kg VitE溶液）、Vit E治疗组（ T－Vit E组，腹腔注射Hal 2 mg／kg＋第5周始灌胃5 mL／kg Vit E溶液）、对照组（腹腔注射NS 2 mL／kg＋第5周始灌胃5 mL／kg NS），每组8只，共观察10周，每周第7天进行VCM评分。第10周末，分别采用酶联免疫吸附法、分光光度法检测大鼠血清BDNF、TAC水平。结果第2周末TD组和T－Vit E组VCM评分较干预前VCM评分增加（P＜0.05），并在第5周末达峰值；第6周后T－Vit E组VCM评分逐步下降；第10周末T－Vit E组VCM评分（6.5±3.3）与TD组（27.9±5.8）差异有统计学意义（P＜0.01），与对照组（3.5±1.9）无统计学差异（P＞0.05）。 P－Vit E组与对照组在10个评估点上VCM评分差异均无统计学意义（ P＞0.05）。第10周末， TD 组血清BDNF [（6.9±1.0） pg／mL ]、TAC [（11.9±3.2）U／mL]水平低于对照组[BDNF（8.6±2.5）pg／mL，TAC（18.2±5.5）U／mL]和T－Vit E组[BDNF （8.7±2.0）pg／mL，TAC（18.6±5.9）U／mL]（均P＜0.01），与P－Vit E组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论Vit E可能通过缓解自由基损伤而对TD模型大鼠VCM症状具有防治作用。