CaMKⅡ抑制剂阻抑脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持

CaMK Ⅱ inhibitor blocked the induction and early maintenance of LTP of C-fiber-evoked field potentials in spinal dorsal horn of adult rat

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摘要目的:探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)的高特异性抑制剂(autocamtide-2-related inhibitory peptide,AIP)在脊髓背角C纤维诱发电位长时程增强(long-term potentiation,LTP)的诱导和维持中的作用.方法:用单方波(10～20 V,0.5 ms,1 min/次)刺激左侧坐骨神经,细胞外记录脊髓背角诱发电位.强直刺激(40 V,0.5 ms,100 Hz,持续1 s,以10 s间隔重复4次,)坐骨神经诱导背角C纤维诱发电位LTP.在LTP诱导前后,在暴露的脊髓表面局部给予AIP,观察其对LTP的影响.结果:(1)200 μmol/L的AIP不影响脊髓背角C纤维诱发电位的幅度(n=4),但在强直刺激前30 min给予同样浓度的AIP可完全阻断脊髓背角LTP的诱导(n=5).(2)200 μmol/L的AIP呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP.在LTP诱导后30 min给予AIP,LTP逐渐降低,于3 h降至对照水平(n=6);在LTP诱导后1 h脊髓局部给予AIP,10例动物中有7例LTP被抑制;但同样浓度的AIP,在LTP诱导后3 h,不能翻转业已建立的LTP(n=6),且增加AIP的浓度至500μmol/L也不能抑制脊髓背角LTP.结论:CaMKⅡ参与脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持,但AIP对晚期LTP无抑制作用.