换一批JNK激活的外源性凋亡途径介导Aβ31-35诱导的神经元凋亡
Aβ31-35 -induced neuronal apoptosis is mediated by JNK-dependent extrinsic apoptosis pathway
摘要目的 探讨JNK信号通路在Aβ31-35诱导的神经元凋亡过程中的作用.方法 经老化处理的Aβ31-35(终浓度为25μmol/L)制备AD细胞模型,采用生物比色法检测caspase-3和caspase-8的活性.采用免疫细胞化学技术观察不同时间点磷酸化c-Jun(p-c-Jun)及Fas ligand(FasL)蛋白的表达情况,并用IPP11.0图像分析软件进行定量分析.结果 Aβ31-35孵育24 h能显著提高神经元内caspase-3和caspase-8的活性.Aβ31-35孵育4 h时p-c-Jun蛋白表达水平开始升高,在8 h升高最显著,呈现一定的时间依赖性;JNK特异性抑制剂SP600125能抑制Aβ31-35对p-c-Jun蛋白表达的诱导作用.Aβ31-35孵育8 h时出现FasL蛋白表达的升高,而SP600125则能抑制这一作用.结论 JNK激活的外源性凋亡途径在Aβ31-35诱导的神经元凋亡过程中发挥一定的作用.
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DOI
10.1007/s12264-009-0629-5
发布时间
2010-08-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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