换一批线粒体膜Kir6.1/K-ATP通道对脑缺血预处理大鼠神经功能的修复作用及机制
The effect and mechanism of kir6.1/K-ATP channel of mitochondrial membrane on the neural function repair of rats with cerebral ischemic pretreatment
摘要目的 探讨线粒体膜Kir6.1/K-ATP通道对脑缺血预处理大鼠神经功能的修复作用及作用机制.方法 将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和缺血预处理组,每组各24只.采用Zea Longa线栓法建立大鼠脑缺血预处理模型.于造模后12、24、36和48 h时采用Zea Longa评分评价大鼠神经功能,采用MTT法检测脑梗死体积,采用Western blot法检测大鼠脑组织凋亡蛋白(包括Bax、Caspase-3、Cyt-c、Bcl-2)和Kir6.1蛋白表达,分别采用线粒体通透性转化孔检测试剂盒和线粒体膜电位试剂盒检测大鼠脑组织线粒体膜电势及线粒体膜通透性,采用荧光定量PCR测定脑组织miR-7表达水平.结果 假手术组大鼠无神经功能缺损症状,造模24、36、48 h时模型组Zea Longa评分和脑梗死体积均高于缺血预处理组(P<0.05).造模24、36和48 h时,模型组Bax、Caspase-3及Cyt-c蛋白表达水平均高于假手术组(均P<0.05),而缺血预处理组较模型组低(均P<0.05).三组不同时间点Bcl-2蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05).造模24、36和48 h时,模型组Kir6.1蛋白水平、线粒体膜电位光密度及膜通透性转换孔平均光密度均低于假手术组(均P<0.05),而缺血预处理组其水平均高于模型组(均P<0.05).造模12、24、36和48h时,模型组miR-7表达水平均低于假手术组(均P<0.05),造模48 h时,缺血预处理组miR-7表达量高于模型组(P<0.05).结论 脑缺血预处理可能通过抑制Kir6.1蛋白和miR-7过表达改善脑缺血所导致的神经功能损伤和神经元凋亡.
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DOI
10.3969/j.issn.1006-2963.2021.01.002
发布时间
2021-02-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
河北省医学科学研究重点课题（20150054）
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