换一批壳寡糖通过促小胶质细胞M2极化缓解神经炎症
Chitosan Oligosaccharide Alleviates Neuroinflammation by Promoting M2 Polarisation of Microglia
摘要目的:研究壳寡糖(COS)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症的影响及潜在的分子机制.方法:建立LPS诱导的BV-2神经炎症模型,试验分为5组:对照组(CON组)、LPS组(100ng/mL处理12h)、LPS+COS低、中、高剂量组(50,100,200 μg/mL的COS预处理4 h后,加入LPS处理12 h).采用CCK-8法测定BV-2小胶质细胞活力,Griess法测定NO含量,实时荧光定量PCR分析促炎及抗炎细胞因子的mRNA表达水平.流式细胞术、Western Blot分析BV-2小胶质细胞M1表型标记物CD80、CD16、iNOS,M2表型标记物CD206和Arg-1的表达水平,以及p-STAT3/STAT3的表达情况.结果:与LPS组相比,加入COS预处理能够显著减少NO的释放.LPS处理的细胞显著上调小胶质细胞M1表型标记物(IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS、CD80、CD16)的表达,同时显著下调 M2 表型标记物(IL-4、TGF-β、CD206、Arg-1)的表达.与LPS组相比,不同质量浓度COS预处理可显著下调M1表型标记物的表达,并上调M2表型标记物的表达.此外,LPS组的p-STAT3/STAT3的蛋白表达水平显著升高,而COS可有效逆转这种趋势.结论:COS促使LPS诱导的BV-2小胶质细胞由M1表型向M2表型转变,减轻LPS诱导的神经炎症,其机制可能与抑制STAT3的激活有关.
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关键词
壳寡糖BV-2细胞脂多糖M2极化STAT3chitosan oligosaccharides(COS)BV-2 cellslipopolysaccharideM2 polarizationSTAT3
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DOI
10.16429/j.1009-7848.2026.04.005
发布时间
2026-07-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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