换一批泛素特异性蛋白酶18抑制IFNα抗HBV活性但并不抑制IFNλ抗HBV的活性
Ubiquitin Specific Protease 18 Inhibits the Anti-Hepatitis B Virus Activity of Interferon-Alpha, but Does Not Inhibit Interferon-Lambda in HepG2.2.15 Cells
摘要干扰素α(IFN-α)是临床最常用的抗乙型肝炎病毒(HBV)药物之一.泛素特异性蛋白酶18(USP18)被证实是抑制IFN-α抗HBV活性的因子,但USP18是否对干扰素λ(IFN-λ)抗HBV有影响还尚未可知.为了明确USP18对IFNλ抗HBV活性的影响,本研究以HepG2.2.15细胞作为乙肝体外模型,采用脂质体转染法分别向细胞转染pEGFP-USP18、PEGFP-N1经48 h,再经IFN-α和IFN-λ处理24 h,分为阴性对照组、USP18过表达+IFN-α组、空载组+IFN-α组、USP18过表达+ IFN-λ组、空载组+IFN-λ组.采用Western印迹、RT-qPCR和ELISA检测各组的乙肝病毒标志物、STAT1/pSTAT1和下游的干扰素刺激基因(ISGs)的表达.结果显示,与阴性对照组和空载组相比,USP18蛋白在过表达组明显升高(P＜0.05),过表达细胞模型构建成功;在IFN-α处理的两组中,空载组中HBsAg、HBeAg、HBcAg及HBV-DNA的表达均低于USP18过表达组,差异有统计学意义(P＜0.05).而IFN-λ处理组中,乙肝病毒标志物的差异不明显.在IFN-α处理组中,空载组的ISG15、MxA、IFIT1和pSTAT1表达均高于USP18过表达组,差异有统计学意义(P＜0.05),而在IFN-λ处理组中ISGs和pSTAT1的表达无明显差异.上述结果证实,USP18可通过抑制JAK/STAT信号通路的激活来减弱IFN-α抗HBV的活性.研究还证实,IFN-λ可发挥抗HBV的作用,USP18不通过JAK/STAT信号通路抑制其抗HBV活性.
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关键词
乙型肝炎病毒泛素特异性蛋白酶18干扰素α干扰素λhepatitis B virus (HBV)ubiquitin specific proteinase 18 (USP18)interferon-alphainterferon-lambda (IFNλ)
分类号
R512.6（传染病）
栏目名称
DOI
10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.09.07
发布时间
2018-10-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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