摘要注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)是儿童和青少年常见的神经发育障碍性疾病,临床表现为注意缺陷、多动与冲动控制障碍,其病因及发病机制尚未完全阐明.多巴胺(dopamine,DA)缺陷理论是目前ADHD发病机制研究的核心.基于该理论,针对多巴胺转运体(dopamine transporter,DAT)和多巴胺受体(dopamine receptor,DR)功能的深入研究促成了国际主流药物的开发,这些药物通过提升DA浓度有效缓解症状,进一步验证了DA系统在ADHD中的关键作用.除以上因素外,新近研究表明,DA缺陷的形成存在更为关键的诱因.SNARE复合体(soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor complex)是介导突触囊泡与质膜融合的核心装置,由突触相关蛋白25(synaptosomal-associated protein 25,SNAP-25)、突触融合蛋白1A(syntaxin-1A,STX1A)和囊泡相关膜蛋白 2(vesicle Associated membrane protein 2,VAMP 2,也称为synaptobrevin 2)三者构成.SNARE复合体作为促进DA囊泡分泌的"最小机器",对突触前膜DA囊泡锚定、膜融合、囊泡胞吐循环的关键环节产生影响.其组装解离过程中,辅助蛋白质的功能失衡可能干扰DA的有效释放,被认为是DA缺陷形成的重要潜在机制之一,亦成为ADHD机制研究的新兴焦点.本文聚焦SNARE复合体,系统梳理其核心蛋白质及调控因子在ADHD发病机制中的作用,为疾病机制解析与靶向干预提供理论支持.