淫羊藿苷调控NLRP3炎症小体抗脑缺血再灌注损伤机制

Mechanism of icariin regulating the NLRP3 inflammasome against cerebral ischemia reperfusion

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摘要目的探讨淫羊藿苷调控NLRP3炎症小体治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型.术后24 h将大鼠随机分为假手术组,模型组,丁苯酞组(70 mg/kg),ICA低剂量组(20 mg/kg)、ICA中剂量组(40 mg/kg)、ICA高剂量组(80 mg/kg),灌胃相应药物10 mL/kg,每天给药1次,连续给药13 d.末次给药1 h后进行神经功能评分,苏木素-伊红(HE)染色法对大鼠大脑皮层进行病理学观察,免疫组化法测定大鼠大脑皮层白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18)表达,蛋白免疫印迹法(Western Blot)测定大鼠大脑皮层NLRP3、ASC和Caspase-1蛋白表达.结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分显著增加;缺血周围区大脑皮层可见神经元不同程度坏死或胶质细胞增生,完整神经元数量显著减少;IL-1β、IL-18阳性细胞表达明显升高;NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达显著增加(P＜0.01,P＜0.05).经淫羊藿苷治疗后,大鼠神经功能评分明显降低;缺血周围区神经元坏死程度明显减轻,完整神经元数量显著增加;IL-1β、IL-18阳性细胞表达明显降低;NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达量显著下降(P＜0.01,P＜0.05).结论淫羊藿苷治疗脑缺血再灌注损伤可能与调控NLRP3炎症小体有关.